É raro o estado de deficiência dietária que mostre sintomas de deficiência clínica definidos, embora quase 50% das dietas avaliadas no Estudo de Consumo de Alimentos dos EUA de 1977-78, forneça menos de 70% da ingestão recomendada. De forma semelhante, um inquérito nutricional mostrou que três quartos de (...) produzem mais ácido xanturénico na urina. Se a administração de 100 mg de triptofano por quilo de peso, levar a uma excreção de ácido xanturénico em excesso de 30 mg em 24 horas, pode ser diagnosticada uma deficiência em piridoxina.
Entre as pessoas em risco de uma ingestão/estado insuficiente de piridoxina estão:
* As mulheres grávidas e a amamentar. Isto deve-se aos requisitos adicionais feitos pelo feto ou pelo bebé;
* As mulheres que tomam contraceptivos orais com elevado teor de estrogénio;
* Os alcoólicos crónicos. A bebida em excesso pode debilitar gravemente a capacidade do fígado para sintetizar PLP;
* Pessoas com uma elevada ingestão de proteínas, dado que o metabolismo da proteínas depende da presença da piridoxina.
Uma dieta com baixo teor de piridoxina pode levar a uma anemia hipocrómica (descida anormal do conteúdo de hemoglobina dos eritrócitos) e perda de capacidade de converter o triptofano em ácido nicotinico. A deficiência induzida por antagonistas ou certos erros genéticos do metabolismo dos aminoácidos pode, se não for convenientemente tratada, resultar em:
* Fraco crescimento;
* Convulsões de origem cerebral, especialmente ataques convulsivos em bebés;
* Formação de anticorpos diminuída;
* Lesões na pele, p.ex. dermatite seborreica;
* Problemas abdominais, vómito;
* Pedras no rim;
* Anormalidades electroencefalográficas;
* Nevrite periférica, degeneração nervosa.
Estes problemas podem também indicar outros problemas de saúde que não a deficiência em piridoxina e por isso o tratamento devee sempre ter lugar sob supervisão médica.
